Qué buena pinta tienes aunque tengas cáncer…!!!

DestacadoQué buena pinta tienes aunque tengas cáncer…!!!

Por Teresa Regueiro. Madrid, Diciembre 2018.

 

Hace 9 años que tengo cáncer, mieloma múltiple ( un cáncer hematológico) y desde el principio me he preguntado por qué los enfermos de cáncer no podemos tener buena pinta, no podemos salir a tomar algo, coger vacaciones, viajar, en fin vivir sin que los demás piensen que no debemos estar tan mal si nos movemos de esa manera, incluso si algunos pueden estar trabajando al mismo tiempo que conviviendo con su enfermedad.

Hay veces incluso que nos hacen sentir mal si nos lo estamos pasando muy bien ya que en la mirada de algunos encontraremos ese destello de un maligno pensamiento “…no debes estar tan mal si puedes cogerte unas vacaciones, si puedes salir con los amigos, con tus hijos, con la familia….”

Hace unos meses en la sala de espera del Hospital de Día, en la zona de oncología, llegó un matrimonio y ella, muy resuelta, se plantó en medio de la sala y dijo en alto “- ¿y estos… son los que tienen cáncer?-” incluyéndonos a todos con la mirada ” -pues tienen todos muy buena pinta-” continuó tan tranquila.

Si se reclama que el cáncer no es sinónimo de muerte también tenemos el derecho a reclamar que la sociedad entienda que podemos estar bien por fuera e incluso psicológicamente aunque cada día tengamos tratamiento; tenemos derecho a salir a la calle y pasarlo bien, si podemos, porque nuestros pensamientos pueden ser tan negros que de alguna forma también tenemos que evitarlos, y todo eso no quiere decir que no estemos enfermos, lo estamos, que no tengamos derecho a una baja, a una incapacidad, aunque salgamos a tomar algo, lo tenemos… tenemos derecho a convivir con el cáncer de la mejor forma que consideremos.

Cada uno sabe lo que afronta cada día: el miedo, la debilidad, el cansancio, el miedo a morir, a que el tratamiento no de resultado, al dolor, a estar horas y horas en una cama recibiendo tratamiento, a quedarte solo, a sufrir, a provocar sufrimiento, pero no por ello vamos a dejar de arreglarnos, de pasarlo bien cuando podemos, de bailar, de reír, de disfrutar de la vida aunque al día siguiente nos espere el hospital.

El cáncer no te hace mejor o peor persona, continuas siendo la misma de antes aunque tienes que aprender a convivir con la enfermedad, pero podemos disfrutar también de la vida aunque estemos enfermos y nadie debe dudar de que lo estamos, aunque seamos capaces de divertirnos,  en algunos momentos, lo mismo que una persona sana.

Y yo reivindico ese derecho de forma personal porque ya me he acostumbrado a decir que estoy bien aunque no lo esté, ya que si digo que estoy a tratamiento desde hace cuatro meses no me van a creer “…pero si no has parado de viajar, si has ido ahí y al otro lado, si tienes muy buenas pinta…no estarás tan mal”.

Hace nueve años cuando enfermé fui a una boda cuando no habían pasado cuatro semanas de mi trasplante autólogo de médula ósea, estaba deshecha pero tenía un compromiso muy fuerte con los padres del novio y pensé que debía ir. Me arreglé, me pinté los labios, me puse tacones y pasé una noche estupenda, sin levantarme de la mesa, pero hablando con todos con total normalidad.

Pero si alguien duda de mi enfermedad porque me rio, porque salgo, porque viajo…entonces me puedo enfadar mucho y explicarte el calvario por el que pasamos muchos enfermos de cáncer y las cicatrices internas que siempre nos acompañan.

Y en eso consiste la vida  de muchos de nosotros, en seguir como si tal cosa intentando vivir con la enfermedad, intentando convivir con el mieloma múltiple…

Web Comunidad Española Pacientes con Mieloma Múltiple

 

 

 

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Mieloma Múltiple. Introducción a una serie de revisiones sobre el mieloma múltiple.

Mieloma Múltiple. Introducción a una serie de revisiones sobre el mieloma múltiple.
Dr. Jesús San Miguel.
Dr. Jesús San Miguel.

Artículo publicado en Blood Journal.

Introducción a una serie de revisiones sobre el mieloma múltiple.

Jesús F. San Miguel.

El mieloma múltiple (MM)  probablemente es una de las neoplasías hematológicas en la que se ha producido  un mayor  avance (de la biología a la terapéutica) en los últimos 15 años. En la biología ha pasado de la  morfología y el  análisis de proteínas de baja sensibilidad a la genómica, mientras que en  la terapéutica se  ha pasado de tener sólo 1 agente activo (melfalán) a combinaciones de fármacos potencialmente activos casi incontables.Hemos aprendido que en la patogénesis de MM, hay 2 jugadores clave: (1) las lesiones genéticas intrínsecas al clon maligno, y (2) la interacción entre las células mielomatosas de la célula plasmática (CP)y su microambiente. Casi todos los pacientes con MM presentan anomalías citogenéticas y la citogenética se ha convertido en uno de los factores pronósticos más importantes [en particular supresión  17p (p53)  y t (4; 14)].Más recientemente, se ha demostrado que aproximadamente dos tercios de los pacientes con MM tienen ≥1 de los once genes  recurrentemente mutados  siguientes (ACTG1, RB1,CYLD, PRDM1,TRAF3, BRAF, FAM46C, DIS3, TP53, NRAS y KRAS), con frecuente heterogeneidad intraclonal  que juega un papel fundamental en la evolución de la enfermedad y la resistencia a los medicamentos.Por consiguiente, en un futuro cercano, MM probablemente ya no pueda considerarse como una sola entidad.

El segundo jugador, la patogénesis del MM  consiste en la interacción entre las células del malignas del  clon y las células del estroma a través de un  contacto directo, las moléculas solubles, o exosomas, promoviendo así la progresión del tumor y su resistencia a los medicamentos. El microambiente de la  médula ósea (MO) también incluye células T, las células naturales asesinas y las células dendríticas, que desempeñan un papel fundamental en la vigilancia inmune; la importancia de la vigilancia inmune probablemente aumentará con la reactivación de la inmunoterapia y la posibilidad de intervención terapéutica a través del bloqueo de los puntos de control del sistema inmune.En esta serie, los dos jugadores (genética de células tumorales y microambiente tumoral) se revisan en detalle por Bianchi y Munshi.

Otra área de investigación fascinante es la comprensión de la transformación de una condición premaligna (gammatapatía monoclonal de significado incierto) a una enfermedad maligna (MM).Es lamentable que la cuestión clave en este proceso, “¿Por qué un clon quiescente se  vuelve agresivo en algunos pacientes, mientras que se mantiene estable en los demás?” Aún no tiene respuesta. Además, existen diferencias en el comportamiento dictadas por las características genómicas del clon del tumor, ¿o están dictadas por el diálogo  entre las células plasmáticas (CP) y su microambiente?. Esta distinción es más relevante para los pacientes con MM asintomático porque tras su diagnóstico, hay una marcada heterogeneidad en términos de riesgo de progresión, incluyendo un subgrupo de alto riesgo, con un tiempo medio de progresión a MM sintomático de sólo 2 años. Estos pacientes se pueden identificar por la presencia de ≥3 g / dl de componente monoclonal, ≥10% CPs en MO, o inmunoparesis > 95% , células plasmáticas (CP) fenotípicamente anormales dentro del compartimiento MO-CP determinado por citometría de flujo multiparamétrica. Curiosamente, el Grupo Español del Mieloma ha demostrado que, los pacientes con MM asintomático de alto riesgo identificados por los criterios descritos anteriormente, pueden beneficiarse de una intervención terapéutica temprana. Este estudio no sólo ha abierto la posibilidad de un tratamiento precoz ,  también destacó la necesidad de revisar los criterios de diagnóstico para el MM.

En consecuencia,  International Myeloma Working Group ha propuesto 3 nuevos cristerios  del mieloma  para la identificación de “mieloma precoz”: ≥60% de célula plasmática (CPs) clonal en MO,  cadena ligera  libre  en suero ratio ≥100-, y >1 lesión focal identificadas por imagen de resonancia magnética .Los nuevos criterios de MM incluyen estos casos de redefinición /mieloma  ya que se asociaron con un riesgo del 80% de progresión de la enfermedad en  2 años, como se demuestra en 2 o más estudios independientes, y, por tanto, identificar consistentemente los pacientes que son candidatos para el tratamiento inmediato.Este cambio significativo en el diagnóstico de MM se revisa críticamente en esta serie por un grupo de expertos de 3 instituciones diferentes.

Los avances en el tratamiento y la supervivencia de los pacientes han reforzado la necesidad de mejorar las herramientas para pronosticar y vigilar la eficacia del tratamiento. Los criterios actuales para la definición de respuesta completa se basan en técnicas de baja sensibilidad (inmunofijación y morfología). Por tanto, los métodos más sensibles para evaluar la profundidad de la respuesta (enfermedad mínima residual), tanto en el interior de la MO ( citometría de flujo multiparamétrica inmunofenotípica y métodos moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa oligonucleótide específica de alelo y secuenciación de próxima generación) y fuera de la MO ( tomografía  computarizada por emisión  de positrones [PET / TC]), son necesarias para una  vigilancia óptima, para evitar infratratamiento y sobretratamiento. Hay pruebas claras de que cuanto  mejor es la calidad de la respuesta, más tiempo de  supervivencia, y lo más probable es que los conceptos de remisión inmunofenotípica y molecular, así como la remisión determinada por PET / TC pronto será ampliamente aplicada como nuevos criterios de respuesta. En consecuencia, la presente revisión por Paiva, van Dongen y Orfao representa una oportunidad única para entender pros y contras de cada técnica.

En esta serie de revisión, 3 expertos del French Myeloma Group analizaron  las opciones de tratamiento para los pacientes recién diagnosticados de MM. Como se mencionó anteriormente, los resultados de pacientes con MM ha mejorado significativamente en la última década. Esto fue debido, primero, a la introducción de la terapia de dosis alta seguida de trasplante autólogo de células madre, y en particular a la utilización de nuevos agentes como los inhibidores del proteosoma (bortezomib [Btz]) y agentes inmunomoduladores (talidomida [Thal] y lenalidomida [Len ]).

En los pacientes de MM candidatos a  trasplante, la nueva norma incluye 4 a 6 ciclos de inducción basado en bortezomib con 3 fármacos (Btz / Thal / dexametasona [Dex] o Btz / Len / Dex o Btz / ciclofosfamida / Dex) que inducen un 80% a 90% de respuestas, incluyendo hasta un 30% las tasas de respuesta completa, seguida de trasplante autólogo de células madre. Los datos recientes han demostrado que la consolidación y el mantenimiento (particularmente con Len) pueden prolongar significativamente la supervivencia libre de progresión, pero  un cronograma óptimo y la duración del tratamiento están todavía bajo investigación. El trasplante alogénico de células madre sigue siendo experimental debido a la mortalidad del trasplante (10% -15%) y la persistencia de las recaídas. En pacientes de edad avanzada, las nuevas normas son melfalán / prednisona / Btz o Len / Dex, pero melfalán / prednisona / Thal también se utiliza con frecuencia. El valor de mantenimiento en pacientes de edad avanzada también está bajo investigación.

Aunque la supervivencia de los pacientes con mieloma se ha duplicado y una pequeña fracción puede, incluso ,ser curada técnicamente, la mayoría de los pacientes finalmente recaen, y el tratamiento en esta etapa puede ser particularmente complejo. El artículo de revisión final de esta serie ofrece una visión complementaria de los líderes en los Estados Unidos y Europa. En el momento de la recaída, el uso de fármacos alternativos a los que figuran en el párrafo anterior es la práctica actual. Hay un arsenal de  opciones nuevas  disponibles actualmente para el tratamiento del MM, incluidos los medicamentos recientemente aprobados (como el carfilzomib e ixazomib inhibidores del proteosoma de segunda y tercera generación y la pomalidomida como agente inmunomodulador), así como otros agentes emergentes con nuevos mecanismos de acción (por ejemplo, anticuerpos monoclonales, inhibidores de histona desacetilasa, e inhibidores de la proteína quinesina de huso) que están bajo investigación activa.

El objetivo final debe ser encontrar un equilibrio entre eficacia, toxicidad y coste y, al final del camino, el sueño de lograr la cura para esta enfermedad.

Traducción @teresaregueiro.17/05/2015. Comunidad Española Pacientes con Mieloma Múltiple.

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Los ensayos clínicos en el Mieloma Múltiple salvaron mi vida: la historia de James.

Los ensayos clínicos en el Mieloma Múltiple salvaron mi vida: la historia de James.

 

En 1992 fui diagnosticado de mieloma múltiple, un cáncer de la médula ósea, en estadio III, me dijeron que podía vivir dos o tres años con tratamiento, o nueve meses sin el. Tenía 43 años.

Desde entonces han pasado 18 años. Mi mujer Katlhenn y yo llevamos casados 39 años. Tenemos dos hijos, Robert y James, y tres nietos: Jillian, Jade y la cuarta generación de James Bond. Recientemente me he jubilado de mi trabajo en CPA. Hace tres veranos comencé a andar en bicicleta y he recorrido, desde entonces, 328 millas a través de Ohio, en julio continuaré.

Llevo viviendo con cáncer desde que comencé el tratamiento en Dana-Farber y, también, desde el University Hospital (UH) Ireland Cancer Center en Cleveland, cerca de mi casa. Los equipos de ambos centros trabajan juntos para coordinar mi tratamiento, algo que para mi ilustra el valor del trabajo en equipo.

Antes de mi diagnóstico tenía un poco de dolor en la parte baja de la espalda, y Katlhenn me notaba pálido y ojeroso a pesar de mi buen aspecto.

Los resultados de las pruebas mostraron que tenía una misteriosa lesión en la columna vertebral, y mi cráneo parecía un queso gruyer -lesiones todas causadas por el mieloma, una forma incurable de cáncer con muy pocas opciones de tratamiento.

Durante la década siguiente recibí una variedad de medicamentos y me realizaron tres trasplantes de células madre en UH, bajo el cuidado del Dr.Hillard Lázaro. Después del tercer trasplante mi enfermedad fue ganando terreno. Para el año 2002 estaba en pleno apogeo.

Mis riñones fallaban, no podía comer alimentos sólidos, tuve fiebres altísimas y recibía transfusiones de sangre para mantenerme con vida. Las opciones tradicionales de tratamiento no servían y todo parecía muy oscuro. El cáncer se había llevado ya a mis padres y a mi hermana menor, pensé que me iba a matar a mi también.

El Dr.Phil Greipp, de la Clínica Mayo, nos habló de un ensayo clínico prometedor, se trataba de una nueva droga llamada  PS341,ahora conocida como Velcade (bortezomib). Nos enteramos de que Dana-Farber estaba realizando la lista de inclusión de pacientes en el ensayo, así que llamé al Dr. Paul Richardson, el investigador clínico.

El me devolvió la llamada y solo me hizo dos preguntas: “Puede trasladarse a Boston y vivir aquí durante nueve meses? ¿Cuándo puede venir?”.

Mis respuestas fueron “Si” y “Mañana por la mañana”.

Para cuando llegamos a Boston mi situación era crítica, estaba gravemente enfermo.

Desde la habitación del hotel Kathlenn habló con el Dr.Ken Anderson, que estaba de guardia en el Dana-Farber,le contó cómo me encontraba esa noche. El le dijo entonces que era el séptimo paciente para inscribirme en el ensayo con el número de estudio 007.Dijo: “Señora Bond, creo que esto es tener un buen karma.”

En nuestra primera cita una voluntaria, Sandy Cunningham, charló con nosotros. Nos preguntó dónde pensábamos vivir los próximos nueve meses. Cuando le dijimos que estábamos buscando un apartamento dijo: “Vengan a nuestra casa durante el verano. Nosotros vamos a estar fuera de la ciudad, en Cape Cod.” Nos instalamos agradecidos en el hogar de los Cunningham en Boston. ¿Más buen karma?.

Dos semanas después de haber comenzado el ensayo clínico, bajo el cuidado del Dr.Richardson y su excelente enfermera,Deborah Doss, la proteína, que había alcanzado un nivel peligrosamente alto en mi sangre,estaba prácticamente desaparecida, la hinchazón de mis piernas había desaparecido,podía comer de nuevo y ya no tenía fiebre. No tenía casi ningún efecto secundario y continué trabajando a tiempo completo desde Boston.

Cuando finalizaron los nueve meses de tratamiento, volví a mi trabajo en Cleveland, donde pude alegrarme de permanecer en remisión durante un año. Así mismo, durante este período de tiempo, Velcade fue aprobado por la FDA.

Finalmente mis niveles de proteína comenzaron a subir de nuevo pero no de forma tan agresiva como antes. Regresé a Dana-Farber en 2004 y entré en otro ensayo clínico, dirigido por el Dr.Richardson, que estaba estudiando la actividad de lenalidomida como tratamiento. La droga, comercialmente llamada Revlimid, y aprobada por la FDA, produjo otra remisión. Todavía la estoy tomando, con efectos secundarios mínimos.

Aunque me gusta llevar una vida activa, tengo algunos efectos secundarios a largo plazo de mis tratamientos. Los trasplantes no fueron fáciles. Todavía me acompaña, de forma ligera, la enfermedad injerto contra huésped, que incluye llagas en la boca, ojos ligeramente secos, y dificultades gastrointestinales leves y ocasionales.

La cortisona produjo daño en un hueso de mi cadera así que necesité un reemplazo de cadera en 2005. La radioterapia de cuerpo completo en tres ocasiones me ha causado cataratas en ambos ojos, y tengo calambres musculares, ligera neuropatia en mis dedos de manos y pies y mi tiroides ha fracasado de forma permanente…

Durante todo este tiempo yo continué trabajando a tiempo completo – ya sea en nuestra oficina de Cleveland o de Boston, desde casa o desde mi portatil en varios hoteles y hospitales. El apoyo y la compasión de mis colegas en el trabajo los he valorado mucho, tanto yo como mi familia.Ahora que estoy jubilado me ofrezco para ayudar a otras familias por el cáncer y así me mantengo activo.

Además, durante los últimos tres veranos, he recorrido en bicicleta la distancia entre Clevelans y Cincinnati, en la “Pan  Ohio Hope Ride”, un trayecto en bicicleta de cuatro días para ayudar a aumentar la esperanza en le Sociedad Americana del Cáncer, donde los pacientes con cáncer pueden alojarse, de forma gratuita y durante su tratamiento lejos de su casa, en centros dedicados a ellos. Lo haré de nuevo este verano.

Kathleen desarrolló este evento en 2007, y ha estado muy involucrada en la Sociedad formando parte de la junta directiva nacional, así como de las juntas de Ohio y Cleveland y la “Hope Lodge” en Cleveland.

Puedo contar encantado que Boston cuenta ahora con un ACS Hope Lodge a solo una milla del Dana-Farber.

Los familiares y amigos han sido fundamentales para nuestro éxito, así como los médicos, enfermeros, personal del hospital y los técnicos de laboratorio que participan en nuestro tratamiento y las empresas de investigación en este campo. Sabemos que somos afortunados.  Si con algo se puede quedar uno de nuestra historia es que, en medio de la adversidad, una actitud y un propósito positivos pueden lograr la diferencia.

James (Jim) Bond.

http://www.dana-farber.org/Adult-Care/Treatment-and-Support/Patient-Stories/James-Bond—Multiple-myeloma-clinical-trials-saved-my-life.aspx#.VNZaswdSJKY.facebook

@teresaregueiro

 

Hasta aquí el relato de James Bond. A mi me ha gustado mucho por varias razones y por eso he querido compartirlo. Además de esa lección tan positiva que nos da de su enfermedad, en donde el daño óseo, tres trasplantes, tres tratamientos completos de radioterapia, dos ensayos clínicos no han acabado con él, casi ni menciona sus efectos secundarios.

Además fue diagnosticado muy joven, con 43 años, ha estado al borde de la muerte pero han pasado 18 años desde su diagnóstico, y está viviendo la vida que el quiere vivir, sin rendirse. Sinceramente, me ha alegrado la tarde tan fría de domingo.

Pero, además, no hace más que reafirmar lo que tanto estamos escuchando estos días: la necesidad de la investigación en el cáncer en general y en el nuestro en particular. No se puede detener la investigación, sin ella no conseguiríamos salir adelante. Creo que lo explica muy bien James Bond en su carta: cuando se encontraba en un estado crítico, el bortezomib( Velcade) le salvó, y cuando recayó, la lenalidomida (Revlimid) lo levantó de nuevo.

No puedo dejar de recordar hoy esa frase que un día me dijo mi médico y que ya he comentado en una de mis anteriores entradas, “Si le ganamos un año a la vida, puede que después haya cambiado totalmente el panorama.” Después de leer la carta de James Bond, tiene todavía más significado.

Con todo mi cariño, mi ánimo y mucha fuerza para mi amiga Sou.

#sobreviviendoMM.

Teresa Regueiro.

DAÑO ÓSEO EN PACIENTES CON MIELOMA MULTIPLE.

DAÑO ÓSEO EN PACIENTES CON MIELOMA MULTIPLE.

– De acuerdo con un artículo publicado  en MedPage Today en septiembre de 2014 , “Problemas óseos en pacientes con mieloma – incidencia, factores de riesgo e impacto-“ los problemas óseos  están presentes en, aproximadamente, el 80% de los pacientes recién diagnosticados, y en el 70% de los casos el  dolor óseo es el primer síntoma.

“La enfermedad ósea es responsable de algunas de las complicaciones más graves y de la morbilidad asociada al mieloma“, según David G. Roodman, MD, PhD, of the Veterans Affairs Pittsburgh Healthcare System and the University of Pittsburg’s Department of Medicine/Hematology-Oncology.

El mieloma múltiple destruye los huesos y bloquea la cicatrización de los mismos. La destrucción ósea en el mieloma múltiple puede afectar a cualquier hueso, pero los más propensos a estar involucrados son la columna vertebral, el cráneo, la pelvis, las costillas, el húmero , el fémur, y la mandíbula. Las fracturas, osteoporosis, y diversos daños relacionados con el esqueleto puede dañar severamente la calidad de vida del paciente, causando dolor, deformidad, caminar deficiente, discapacidad, o parálisis. Estos daños relacionados con los huesos también puede tener significativos efectos negativos en la supervivencia.

“El mecanismo que causa la enfermedad ósea en el MM se basa en  que las células plasmáticas neoplásicas, ya sea directamente o de forma indirecta, a través de su interacción con las células estromales de la médula ósea, inducen una alteración en los mecanismos de la remodelación ósea, como se ha demostrado in vitro por experimentos de co-cultivo, mostrando que la reabsorción ósea se promueve (aumento de la actividad de los osteoclastos) y la formación ósea se inhibe (reducción de la actividad de los osteoblastos) “, escribió Patrizia Tosi, MD, del Departamento de Oncología y Hematología del Hospital Infermi, en Rimini, Italia.

 Si bien se desconocen cuales son las  la causas que producen  el mieloma múltiple, se cree que ciertos factores de riesgo pueden aumentar las posibilidades de desarrollar la enfermedad . Algunas de estas causan son:  mayor de 65 años, varón ,  afroamericano, y que un miembro de la familia padezca la enfermedad. El dolor óseo es uno de los principales síntomas y después los análisis de sangre anómalos indicaran el problema. Otros síntomas comunes incluyen debilidad y fatiga debido a la anemia, pérdida de peso, síntomas relacionados con la hipercalcemia (confusión, sed excesiva, estreñimiento), empeoramiento de la función renal y las infecciones.

Las estrategias utilizadas para el tratamiento de lesiones óseas que se producen en pacientes con mieloma múltiple incluyen tanto las que se dirigen a las células del mieloma como a las del microambiente de la médula ósea. Algunos agentes interactúan con las células estromales de la médula ósea e inhiben la producción de citocinas (tb. citoquinas) que, sabemos,  están directamente involucradas en la generación de osteoclastos-óseos destructivos. Otros pueden estimular la producción de células osteoblásticas para fortalecer los huesos.

La radioterapia y, en casos raros, la cirugía también pueden ayudar a tratar los efectos relacionados con el daño óseo. Los bisfosfonatos son ampliamente utilizados en esta población de pacientes, pero pueden causar insuficiencia renal si se utilizan demasiado tiempo. El dolor se puede aliviar con analgésicos, cifoplastia o vertebroplastia, varilla intramedular de huesos largos y radiación paliativa.

La rehabilitación física general y el ejercicio también pueden fortalecer los huesos y ayudar a los pacientes a regresar a sus actividades más cotidianas. Además, la densidad ósea se puede mejorar en pacientes que están en remisión estable con un aumento de calcio  en la dieta, así como suplementos de vitamina D. El estudio radiográfico se repite normalmente cada 6 meses para evaluar lesiones óseas adicionales.

“En conclusión, diremos que se requiere un enfoque multidisciplinar para el diagnóstico y tratamiento de fracturas vertebrales y otras lesiones óseas en el mieloma múltiple, y la cooperación entre expertos (hematólogos, radiólogos, ortopedistas, radioterapeutas, fisiatras y neurólogos) es obligatoria para un óptimo manejo del paciente “, según el Dr. Tosi.

Autor Artículo: Lizzy Myeloma Crowd, https://www.facebook.com/myelomacrowd?fref=ts

Artículo MedPageToday, http://www.medpagetoday.com/resource-center/mulitple-myeloma-management/Bone-Complications/

@teresaregueiro

Hasta aquí la traducción del artículo, a partir de aquí lo que vaya saliendo.Creo que sería interesante introducir el significado de algunos términos que se nos pueden escapar.

Morbilidad

El término morbilidad es de uso médico y científico y se utiliza para señalar la cantidad de personas o individuos considerados enfermos o víctimas de una enfermedad en un espacio y tiempo determinados. La morbilidad es, entonces, un dato estadístico de altísima importancia para poder comprender la evolución y avance o retroceso de una enfermedad, así como también las razones de su surgimiento y las posibles soluciones.

Reabsorción ósea

La resorción ósea o reabsorción ósea es el proceso por el cual los osteoclastos eliminan tejido óseo.

Osteoblastos y Osteoclastos

Las células del mieloma también afectan a las células que ayudan a mantener los huesos fuertes. Existen dos clases principales de células óseas que funcionan juntas normalmente para mantener los huesos saludables y fuertes. A las células que generan hueso nuevo se les llama osteoblastos, mientras que a las células que disuelven el hueso viejo se les llama osteoclastos. Las células del mieloma producen una sustancia que le indica a los osteoclastos que aceleren la disolución del hueso.Debido a que los osteoblastos no reciben una señal para regenerar el hueso, el hueso viejo se desintegra sin que el nuevo lo reemplace.

Citocinas

Son un conjunto de proteínas que regulan las interacciones de las células del sistema inmune, son los agentes responsables de la comunicación intercelular.

Cifoplastia

La cifoplastia con balón es una opción de tratamiento mínimamente invasiva para los pacientes con fracturas vertebrales por compresión.

Mientras intento construir y dar forma a esta entrada en el blog de hoy le comento a mi hijo, que me ve inmersa en papeles y en múltiples pestañas abiertas en internet, que nunca imaginé este sendero  que ha tomado mi vida, horas y horas leyendo y escribiendo sobre el mieloma, el ADN, los osteoblastos y osteoclastos, la sangre, el cáncer, las células…

Siempre fui una persona de letras, desde la infancia la literatura,las letras,los poemas me han acompañado, la física, química y matemáticas fueron asignaturas ajenas a mí, solventadas con mayor o menor  suerte en el curso académico de mis estudios y sin ninguna inclinación intelectual hacia ellas. No me gustaban. Homero, Shakespeare, Lope y Calderón de la Barca, entre muchos otros, se hicieron dueños de mi vida, seguí a Kavafis hasta Itaca, a Don Juan hasta Doña Ines, acompañé a Penélope mientras esperaba a Ulises  y me sumergí en la literatura medieval sentándome en la Tabla Redonda con Arturo, Lancelot, Tristán buscando, con ellos, el Santo Grial, me impregné de los versos de Machado, con el Macondo de Garcia Marquez, paseé por Lisboa con Pessoa y llegué a escuchar recitar a Rafael Alberti sin olvidarme nunca de Federico.

Esa era mi vida hasta hace cinco años, hasta que conocí a esta “condición” que me acompaña, el mieloma, que cambió mi vida en todos los aspectos imaginables. Pasado un tiempo desde el diagnóstico me empecé a interesar, igual que lo hice antaño por la literatura, por la ciencia, por el cáncer, por entender, sobre todo entender un poco, qué me había pasado. Pasé de pedir a la Diosa de Homero que cantara, que relatara, la cólera de Aquiles a solicitar que me explicaran un poco qué es esto que le ha pasado a mi cuerpo. Evidentemente no abandoné la literatura pero sí añadí una…literatura científica, médica, oncológica? y descubrí que sí podía entender, que sí podía empezar a comprender lo que me había pasado y, por lo menos para mí, eso me daba más fuerza. Os contaré que, poéticamente hablando, la ciencia me ganó hace unos pocos meses cuando me interesé por la palabra “estroma” que me parece preciosa, a mi me gustan las palabras, las encuentro bellas: estroma, estromales, mesenquimales, micro ambiente de la médula ósea… y, entonces, una gran persona me explicó el significado de  esas palabras y lo entendí, poéticamente si queréis, en un lenguaje coloquial, “entendible” para todos aquellos que no sabemos nada de medicina,de ciencia, de células, y esto a mi me sirve para seguir adelante, para intentar luchar y transmitir que la buena o mala suerte no depende de nosotros pero sí depende el encarar el siguiente paso con esperanza y fuerza. Y, entonces, también entendí al matemático que ve poesía en una fórmula, en unos números, y esto ha sido muy importante para mi.

Disculpar esta disertación tan personal, creo que es lo más personal que he escrito hasta ahora. Al leer el artículo con el que comienzo esta entrada de hoy, el daño óseo que nos asusta, duele y atemoriza, y siempre bajo mi punto de vista y mi propia experiencia, me parece interesante hablar de ello. No a todos los enfermos de mieloma nos pasan las mismas cosas, igual que nos dicen que cada enfermo es diferente en sí mismo y que un tratamiento alcanza éxito con unos y el mismo tratamiento no consigue ese éxito con otros, el daño óseo varia de unos a otros también.

El saber que los osteoblastos reparan el hueso dañado y los osteoclastos  destruyen el hueso dañado pero es rápidamente reparado por los primeros me hace entender un poco lo que ha pasado. En nosotros, los enfermos de mieloma,  los osteoclastos funcionan rápidamente y “se comen” el hueso y no paran porque los osteoblastos no han recibido la señal de “reparar” el hueso ya que las citocinas, responsables de la “comunicación” entre las células no han dado la orden de “reparar” ya que han sido inhibidas por agentes que interactúan con las células estromales de la médula ósea.

Me ha salido de carrerilla, básicamente, muy básicamente debe ser algo así, y entonces en mi cabeza se empezó a destruir el cráneo, y en la tuya una vértebra, y en la de ella el fémur, y a el le tocó el húmero y así comenzó todo hasta que consiguieron pararlo, y eso es lo que nos debe confortar: el encontrar la forma de parar y algún día curar.

Recuerdo un dolor lacerante en mi cabeza desde siempre, desde un verano con 18 años que no me dejó de doler ni un sólo día del mes de agosto, no estoy diciendo que todo comenzara a esa edad, no, quiero decir que el dolor de cabeza era algo intrínseco en mi: durante toda mi vida me ha dolido la cabeza, hasta hace cinco años que se acabó. Con el paso de los años esos dolores fueron a más, se convirtieron en migrañas, nunca me preocuparon ya que era algo habitual en mi familia, por tanto conviví siempre con ellos.

Hace diez años todo comenzó a ir a peor, a la migraña habitual se unieron las alteraciones visuales, migraña con aura me dijeron, antes del dolor comenzaba a ver mal, de forma casi picassiana, veía las caras de forma asimétrica, un ojo más arriba que otro, no me pasaba siempre pero cuando sucedía era muy desagradable, no duraba mucho, de 5 a 20 minutos. Después el dolor se convirtió en algo agudo, parecía que me iba a estallar la vena de la sien derecha, si me agachaba tenía que levantarme sujetando ese lado de la cabeza con la mano, me latía fuertemente.

Después de un par de días en completa oscuridad, el dolor pasaba. Unos meses antes de la aparición del plasmocitoma frontal el dolor se volvió virulento, era como si me estuvieran separando el cráneo, pero con la medicación pautada para la migraña y el descanso, el dolor pasaba, se acababa.

Esa es mi experiencia con el dolor, creía que era normal, el de esos meses anteriores al diagnóstico me parecía muy exagerado pero nunca esperé lo que pasó después, estaba sumida en una depresión y la angustia y la ansiedad cercaban mi mundo. Cuando el tumor se hizo visible me desencajó pero nunca pensé que sería algo tan terrible, cognitivamente no notaba nada, todo parecía funcionar bien, hoy sé que no era así ya que todas aquellas pequeñas cosas que me pasaban, cuando desapareció dejaron de pasar.

Una parte muy considerable de mi cráneo se había esfumado, bajo el plasmocitoma no había cráneo, se había ido, los “osteoclastos”, ahora lo sé, se lo habían comido y los osteoblastos no habían realizado su función y aquello ya no tenía reparación posible, me había quedado sin una parte de mi cabeza.

Tras muchas sesiones de radioterapia el plasmocitoma desapareció, allí no quedó nada, sobre todo lo que no quedaba era ni rastro de una parte de la calota craneal, 7×8 cm. Después de varios meses de espera con los protocolos de quimio y bortezomib y cinco meses después del trasplante autólogo de células madre, me intervinieron para reparar el daño óseo ( las lesiones del mieloma son a “sacabocados” como sabemos), creo que me pusieron una malla y una tapa de una sustancia que se solidifica al darle forma y que hoy es una parte de mi cuerpo, eso y muchas grapas desde la frente hasta la oreja que se convirtieron en una perfecta cicatriz que apenas se vislumbra.

Todo pasa, mucha paciencia y tiempo al tiempo, y es cierto.Cada uno tiene sus propias particularidades, nadie es mas que otro ni menos tampoco, a todos nos duele, nos ha dolido y dolerá. Si a alguno de los que hoy me leen le está pasando, mucho ánimo, yo ya estuve ahí y he conseguido llegar hasta aquí, como muchos otros.

Nunca más me ha vuelto a doler la cabeza de aquella forma tan terrible. Tengo problemas con el frio y el calor que soluciono con gorros en invierno y pamelas en verano. Durante mucho tiempo no pude abrir la boca totalmente. En la zona radiada no ha vuelto a salir el pelo, lo soluciono llevando el pelo más largo que antes para poder tapar esa zona, algunas veces se me ve, sobre todo en verano, imagino que los que no me conocen pensaran que tengo unas entradas “muy pronunciadas”. Ando mucho en bicicleta sin ningún miedo. Durante muchos meses me llevaba las manos a la cabeza cada vez que pensaba que me podían golpear con un balón o cualquier otra cosa. Me he caído y me he hecho daño por no apoyarme con las manos al caer, por tenerlas “apoyadas”en mi cabeza.Tengo un ojo más cerrado que otro, me he dado cuenta hace poco.

Ha valido la pena, la vida es demasiado importante para dejar de vivirla. Cuando me caiga me levantaré. Confío en los médicos.

Gracias por leerme.

Teresa Regueiro.

Hoy quiero dedicar esta entrada con especial cariño a Mariló (Lola Gándara, Colexio Martín Codax, Vigo), mi profesora de literatura, por enseñarme a amar las palabras y mandarme a escribir al bosque para “expresar lo que sentía”.

NUEVO PANORAMA PARA EL MIELOMA MULTIPLE.

NUEVO PANORAMA PARA EL MIELOMA MULTIPLE.

Después del huracán de noticias, de buenas noticias, que nos han ido llegando desde el congreso de ASH (American Society of Hematology) y a la espera de poder tratar de forma más personal estas “buenas nuevas” con alguno de nuestros médicos que formaron parte de ese congreso, llega el momento  de intentar resumir punto por punto todo aquello que, parece ser, nos está dando una nueva esperanza a los enfermos de MM.

1. Carfizomib (Kyprolis)+ Lenalidomida (Revlimid)+ dexametasona en pacientes con recaida de MM ha dado unos ” resultados sin precedentes” según los datos presentados en ASH, la supervivencia libre de progresión ha sido altamente positiva, algo sin precedentes en primera recaída de MM, así lo ha explicado el autor principal del ensayo el Dr.Keith Stewart de la Clínica Mayo de Arizona.

Hasta el momento el tratamiento en pacientes en primera recaída consistía en la administración de lenalidomida+dexametasona, al añadir el carfizomib se comprobó que no aumentó la toxicidad y además los pacientes informaron de una mejor calidad de vida, según este ensayo se comprobó también que la tasa de respuesta completa  era más de tres veces mayor en comparación con aquellos que tomaron solo lenalidomida+dexametasona.

Para concluir y cito textuamente ” Mediante la inclusión de cariflzomib en el tratamiento del MM, estamos observando una duración sin precedentes de la remisión sin toxicidad adicional, un resultado prometedor en pacientes recaídos y fuertemente pretratados.”

Entiendo que para todos aquellos que estamos en remisión o ya estamos en recaída es una noticia estupenda que alarga un poco más nuestras expectativas, siempre cercadas por la palabra “incurable” que acompaña al mieloma y sé que esto nosotros no lo olvidamos nunca. No olvidamos nunca que es incurable,esto no quiere decir que estemos pensando todo el día que nos vamos a morir, evidentemente  no lo hacemos pero creo que conocemos muy bien lo que tenemos y conocer nos hace fuertes para combatirlo. Entiendo que esto no es solo mi opinión, en los grupos de mieloma se habla muchas veces de este tema, somos conscientes de lo que tenemos y por eso celebramos cualquier paso hacia delante por pequeño que sea.

2. Vacuna Sarampión (MV-NIS),principal autor del ensayo Dr.Stephen Russell de la Clínica Mayo en Minessota. Esta ha sido una noticia que lleva varios meses circulando, al principio tímidamente y quizás ahora con más fuerza. Stacy Erholtz, de 49 años, había sido diagnosticada hace una década de MM y a pesar de los tratamientos no había alcanzado la remisión. Su situación según he leido en una larga entrevista a su médico, era bastante difícil, ningún tratamiento hacía el efecto deseado, en última instancia se decidió inyectarle una dosis masiva de una cepa genéticamente modificada del virus del sarampión.Ella misma ha contado: “Aparentemente, me inyectaron lo suficiente como para vacunar a 100 millones de personas, lo cual es alarmante. Afortunadamente, no me enteré de eso hasta después de recibir el tratamiento”. Su cáncer remitió rápidamente y no había reaparecido en los seis primeros meses.

Una segunda paciente no alcanzó la remisión completa  pero en su caso” los investigadores pudieron comprobar, a través de imágenes de alta tecnología, cómo los virus administrados por vía intravenosa se dirigían específicamente a las áreas con crecimiento de tumores.”

El Dr.Stephen Russell ha dicho que los investigadores trabajaron durante una década en un concepto muy simple “los virus entran de forma natural y destruyen los tejidos.” Además la Dra.Angela Dispenzieri, experta en mieloma, comentó que “el virus provocó que las células cancerígenas se juntaron y desintegraron.”

En estos momentos el ensayo se encuentra en otra fase con un tratamiento de mas altas dosis de inoculación combinado con radioterapia.Los pacientes que se encuentran en tratamiento tienen además un soporte psicológico importante, con reuniones semanales en donde encuentran apoyo en este difícil momento cuando ya otros tratamientos no han funcionado.

3. Este año, como ya hemos comentado, la Lectura Ham-Wasserman estaba reservada para el Dr.Jesús San Miguel, de la Clínica Universidad de Navarra. A preguntas de los periodistas el Dr.San Miguel comentó que este año no hay una sola novedad, “hay más de una novedad reseñable”. Son muchos los pormenores sobre el MM de los que habló y sintetizando podríamos decir que:

– hace diez años la supervivencia en recaída era de 3 ó 4 años, ahora mismo está en 9 años y, además, en algunos casos no se puede concretar porque los ensayos están en marcha y no se han finalizado.

– el TMO continua siendo el tratamiento de primera línea y el problema surge cuando éste falla.

– el MM ya cuenta con un anticuerpo monoclonal para su tratamiento, además tiene hasta tres familias de fármacos, los inhibidores de la proteosoma (bortezomib), inmunomoduladores (lenalidomida y pomalidomida) unido a un mejor conocimiento de la biología del MM y la quimioterapia va a suponer también una revolución en los tratamientos.

– caminamos hacia una medicina personalizada con tratamientos a medida.

– habló de la existencia de 11 mutaciones recurrentes dentro del “caos” del estudio genético, añadiendo  que el entorno celular también es determinante, no solo la genética.

– los clones (carácterísticas genéticas) clasificaran los mielomas del futuro.

– la abundancia de opciones de tratamiento está teniendo consecuencias clínicas ya.

– comentó que ya no recomienda a ninguno de sus pacientes el trasplante alogénico (donante) en caso de recaída después del trasplante autólogo (autotrasplante), al menos no hasta que se prueben las múltiples combinaciones que los fármacos nuevos permiten.

– habló también de los tratamientos de mantenimiento que no buscan una respuesta completa pero sí mantener los niveles de EMR (enfermedad mínima residual) controlada.

– revolución de la inmunoterapia

– comentó a los periodistas que el MM ha pasado de tener un pronóstico infausto a desconocerce su actual mediana de supervivencia.

– “Lo importante es disponer de muchas opciones” dijo.

Yelak Biru, advocate patient y enfermo de mieloma diagnosticado con 25 años hace casi dos décadas, comentó en su blog la excelente conferencia que dio y, sobre todo, lo fácilmente comprensible que fue para todos y agradeció que terminara la misma  con la exposición de una fotografia afirmando que” los pacientes con mieloma,  familias, empresas farmacéuticas y médicos estamos todos en el mismo equipo.”

Como no quiero que este resumen se haga muy largo lo dividiré en dos partes, terminando ahora con la primera. Realmente me hubiera gustado estar en ASH 2014. Hace cinco años cuando  me diagnosticaron un MM de alto riesgo estos avances no existían, o estaban empezando a existir, o estaban comenzando los ensayos, en fin, el panorama era diferente. Recuerdo perfectamente cuando dos amigos médicos me hablaron del protocolo de tratamiento del MM de lo que me iba a ocurrir en los siguientes meses, todo parecía muy oscuro, recuerdo que me dijeron que se estaba avanzando mucho y que en unos años podía cambiar el panorama,  creo que está empezando a cambiar.

Tengo que recurrir ahora a mi libreta para buscar una cita en consonancia con el párrafo anterior. Hace unos meses,no muchos, en abril de este año el Dr.San Miguel me dijo algo que anoté nada más salir de su consulta, confío en que no le moleste  que ahora lo escriba aquí ya que me continua impresionando tanto  como me impresionó aquel día, “Si le ganamos un año a la vida puede que después haya cambiado totalmente el panorama.”

@teresaregueiro

#sobreviviendoMM

#ASH2014

http://elpais.com/elpais/2014/12/07/ciencia/1417945193_485913.html http://www.elmundo.es/salud/2014/12/08/5484a65c268e3e7f5a8b457e.html http://www.medscape.com/viewarticle/836077?src=wnl_edit_cfna

http://ash2014blogs.myeloma.org/gail-mccray-focus-on-patients/

http://ash2014blogs.myeloma.org/yelak-biru-spirit-of-collaboration/

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