Hoy es el día del mieloma múltiple y he estado pensando qué podía hacer para especial. Hablo del mieloma todos los días y creo que este año lo más especial que ha sucedido es la constitución de la asociación Comunidad Española de Pacientes con Mieloma Múltiple. Hace un año cuando comencé mi andadura en facebook publiqué esta entrevista realizada al Dr.San Miguel por una paciente de mieloma de EEUU, me llevó muchos días traducirla pero valió la pena ya que me hizo tener una visión más global sobre la enfermedad. Como ahora hay nuevo seguidores en la página que puede ser que no la conozcan, decido subirla de nuevo.Hace pocos meses Jenny Myers Ahlstrom, enferma de MM, sostuvo una larga y profunda entrevista telefónica con el Dr.Jesús San Miguel. Considerando la importancia de dicha entrevista sobre todo por la información emitida, por el tono coloquial en que se desarrolló, y por encima de todo, por ser una enferma de MM y uno de los investigadores médicos más emblemático en el campo del mieloma me he animado a traducirla para que todos podamos ser partícipes de lo allí expuesto. He pedido permiso a Jenny para traducir dicho material y ella se ha mostrado encantada. A mi me gustaría transmitir el tono dinámico de dicha entrevista pero sé que es difícil, al final de la misma indico el link donde se puede escuchar en el original, en inglés. He tenido la suerte de hablar en diversas ocasiones con el Dr. San Miguel y su tono siempre es entusiasta, vitalista, transmite mucha fuerza y además se molesta en explicarte hasta el mínimo detalle todo aquello que le preguntes , todo aquello que no entiendes sobre la compleja enfermedad del MM. Espero no defraudar, hay partes muy técnicas que me han resultado francamente difíciles. Es muy larga pero, sinceramente, creo que merece la pena.
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El Dr. Jesús San Miguel nos hablará de su intensa y profunda investigación en el mieloma de alto riesgo. Comienza señalando la necesidad de realizar pruebas de enfermedad mínima residual y, según el resultado, tratar a los pacientes. Cuando el enfermo de mieloma comienzan su tratamiento suele tener altos niveles de células plasmáticas tumorales. Después del tratamiento, por lo general, se consiguen niveles normales, pero es fundamental saber si esas células plasmáticas son células normales o células malignas residuales. La prueba de la enfermedad mínima residual (EMR) puede determinar ésto. Nos indica que la prueba de citometria de flujo es suficiente para determinar la EMR, pero los pacientes todavía tienen que realizar esta prueba en un centro especializado en mieloma. Se sumerge con detalle en el mieloma alto riesgo, nombrando las características de dicho alto riesgo, incluyendo 4; 14 translocación, 1T, hipodiploidia, deleción p17, encontrarse en la fase III de la enfermedad y con altos niveles de LDH. Sin embargo, sostine que el tener una de estas características de alto riesgo no es tan importante como el paciente que tiene otras múltiples características que son los llamados de «muy alto riesgo» .Afirma que los pacientes que más se benefician del trasplante, los inhibidores de la proteasoma e IMiD son aquellos que tienen un riesgo normal. Describe el nuevo enfoque que se está realizando para tratar a los pacientes de alto riesgo con mayor eficacia – en primer lugar creando ensayos clínicos para estos pacientes en concreto o bien para estratificar a los pacientes antes de comenzar los ensayos clínicos, antes de comenzar el estudio, para que se pueda apreciar qué enfoque funcionó mejor para cada función de alto riesgo. Señala que si los pacientes se estratifican antes de comenzar el estudio, entonces esta variedad de enfoques puede tenerse en cuenta por los diferentes centros especializados en MM y la información puede ser compilada para dar al conjunto de la comunidad del mieloma un mayor conocimiento acerca de los grupos específicos de pacientes. Nos cuenta que en Europa existen datos sobre los beneficios del doble trasplante para los pacientes de alto riesgo.Está entusiasmado con los nuevos anticuerpos monoclonales anti-CD38 para pacientes de alto riesgo, pero señala que el tiempo dirá si son eficaces contra el mismo.. Describe un próximo ensayo clínico para los pacientes con mieloma indolente (smoldering) de alto riesgo, que incluirá carfilzomib, lenalidomida, dexametasona, trasplante autólogo de células madre y el mantenimiento con lenalidomida con el objetivo de alcanzar una cura para este tipo de paciente.No recomienda a los enfermos de mieloma indolente de bajo riesgo recibir tratamiento. Describe el objetivo de abordar también el entorno de la médula ósea para ver si sus células pueden tratarse para evitar que el mieloma continue creciendo.
Jenny: Bienvenidos hoy a mPatient Myeloma Radio, un programa que conecta a los pacientes con investigadores del mieloma. Soy su anfitrióna, Jenny Ahlstrom. Si desea recibir un correo electrónico semanal acerca de los programas pasados y venideros, puede suscribirse a nuestro Newsletter, ahora llamado «Mieloma Crowd» en la página principal o seguirnos en Facebook o Twitter. Y no dude en compartir estas entrevistas con sus amigos del mieloma.
Ahora, antes de comenzar, hay un par de cosas de las que nos gustaría hablar. En primer lugar echaremos un vistazo a la asociación «Myeloma Crowd». Tenemos a varios pacientes participando incluyendo a Karen Crowley y a Liz Smith. Es una página web en crecimiento, vibrante, que está tratando de ofrecer la mejor información y recursos para los pacientes con MM de todo el mundo. Así que estamos muy agradecidos a aquellos que se están animando a ayudar a construir y contribuir con la página web. Nos gustaría invitaros a cooperar con nosotros. Tenemos un directorio médico y estamos apoyando plenamente la» Campaña del Mieloma Dana Holmes ‘Mambo”.
Nos gustaría también informar sobre nuestro nuevo concurso musical “Songs for Life”, con el que se pretende apoyar la investigación del MM, así que, por favor, echen un vistazo al post sobre esto ya que nos encantaría obtener una donación de vuestros amigos amantes de la música para la investigación del mieloma.
Ahora, en el programa de hoy, somos muy, muy afortunados por tener con nosotros a uno de los más destacados líderes mundiales en el mieloma múltiple, el Dr. Jesús San Miguel, de la Universidad de Navarra. Dr. San Miguel, estamos en directo.
Dr. San Miguel: Sí, estoy aquí.
Jenny: Estoy tan feliz!. Se añade un poco de complejidad con la llamada a nivel internacional, pero estamos encantados de tenerlo aquí. Permítame hacer una pequeña introducción sobre usted antes de comenzar.
El Dr. Jesús San Miguel es profesor de Medicina y director de Medicina Clínica y Traslacional de la Clínica Universidad de Navarra. Durante más de 22 años fue Director del Departamento del Hospital Universitario de Salamanca Hematología . Estudió medicina en la Universidad de Navarra, España y completó su residencia en medicina interna en el Hospital Universitario de Salamanca
En 1980, después de obtener su doctorado, realizó una beca post-doctoral en la unidad de Leucemia en el Hospital Hammersmith, de la Escuela de Medicina de Royal Postgraduate en Londres.El Profesor San Miguel es el presidente electo de la Sociedad Internacional del Mieloma, miembro de la Academia de Farmacia de Castilla y León, miembro honorario de la Real Academia de Medicina de Salamanca, así como miembro del Consejo Asesor de la Fundación Internacional del Mieloma, la MMRF, la Fundación Carreras, y miembro del consejo de la Fundación Española de Hematología y Genoma .
Es Editor Asociado de la publicación médica “Blood” y también fue Editor Asociado de “Haematologica”. Además, es miembro del consejo editorial de varias revistas científicas. Fue Director del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca, Vice Director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, y Presidente del Grupo Español del Mieloma. También fue consejero de la Junta de la Asociación Europea y Presidente del Comité Científico del 9 Congreso y presidente del 15 Congreso de EHA.
Él organizó el 9º Taller Internacional del Mieloma celebrado en Salamanca y ha recibido numerosos premios, incluyendo el Waldenstrom’s Award en 2007, el Robert Kyle Lifetime Achievement Award, la EHA, Premio José Carreras, el Premio de Investigación Médica Rey Jaime 1, y los Premios españoles de Oncología e Investigación Traslacional. Ha publicado más de 600 artículos originales en revistas internacionales y sus áreas de interés incluyen el mieloma, la biología de las células leucémicas y sus implicaciones pronósticas, y la enfermedad mínima residual.
Jenny: Dr. San Miguel, nos sentimos muy honrados. Considero un gran privilegio tenerlo en unestro programa hoy.
Dr. San Miguel: Es un honor para mí estar con ustedes hoy.
Jenny: Bueno, usted es relativamente nuevo en la Universidad de Navarra, así que tal vez sea mejor empezar por que nos cuente cuáles son sus metas en este nuevo cargo y entonces tal vez podamos hablar de la más reciente reunión del International Myeloma Working Group, y nos pueda contar alguno de los nuevos hallazgos.
Dr. San Miguel: De acuerdo, estás en lo cierto. Después de 30 años en Salamanca y 22 como jefe del Departamento de Hematología de Salamanca, ciudad que se encuentra en la zona oeste de España, me mudé al norte, a la Universidad de Navarra como Director de Medicina Clínica y Traslacional. El objetivo de este trabajo es tratar de integrar lo que había estado haciendo en Salamanca, en el campo de la hematología y el mieloma, pero ahora para toda la medicina. Esto es, integrar la investigación, la clínica y la enseñanza todo junto. Es lo que estoy tratando de hacer aquí.
Pero con el fin de sobrevivir a un trabajo burocrático, también continuo investigando el mieloma y atendiendo a los pacientes como parte del oxígeno que necesito para vivir. Cuando me mudé a Pamplona vino conmigo el Dr. Bruno Paiva, que es líder en la enfermedad mínima residual, también, desde Boston, la Dra. Patricia Maiso y otras personas que se han unido a mí para tratar de mantener y poder continuar mejorando la investigación del Mieloma. Aparte de ellos, continuamos manteniendo una colaboración muy, muy estrecha con el equipo de Salamanca, Dr. Ocio, Dra.Mateos, Gutiérrez, etcétera, y con el Grupo Español de Mieloma. De hecho, la próxima semana tenemos una reunión y continuo siendo uno de los co-presidentes de la junta de directores.
Jenny: Bueno, es maravilloso. No me esperaba menos. Sé que usted ha liderado el camino en muchas áreas y que en esto no será diferente.
Muchas personas se quedaron muy impresionados con la reunión del International Myeloma Working Group, que se celebró en Milán hace unos meses y centrado específicamente el el mieloma de alto riesgo. Pero creo que antes de hablar de esto debemos decir que históricamente su especialidad ha sido estudiar la enfermedad mínima residual, estoy familiarizada con el » Black Swam Research Project» del FMI, así que estaría bien comenzar a hablar de ese proyecto y la importancia de las pruebas de la enfermedad mínima residual.
Dr. San Miguel: Este concepto de enfermedad mínima residual se considera bastante antiguo en la leucemia. De hecho, en 1990, organicé una reunión sobre la enfermedad mínima residual en la leucemia linfoblástica aguda y leucemia mieloblástica aguda. La razón era que en estos dos tipos de leucemia la tasa de remisión completa fue alta, en torno al 60% o 80%, pero algunos de estos pacientes que lograron una respuesta completa a posteriori sufrieron una recaída. Si esto ocurria así, significaba que existían algunas células residuales responsables de esa recaída.
En el campo del mieloma esto no era interés en los años 90, pero cuando conseguimos lograr una respuesta completa con la introducción del trasplante ,se hizo más frecuente. Y después , al final de la década de los 90, con la introducción de nuevos fármacos, el número de respuestas completas aumentó significativamente. Entonces me planteé que ese era el momento para empezar a pensar también en la enfermedad mínima residual ya que ,en otras enfermedades, ese era el modo de evaluación para encontrar una buena respuesta por debajo del nivel de detección de los métodos convencionales. Para el mieloma, los métodos convencionales para la detección de la enfermedad son: la morfología, el examen de la médula ósea por la morfología, y el Pico M.
Voy a explicarle la morfología de la médula ósea. Usted y yo ,como las personas sanas, tenemos alrededor de 2% o 3% de células plasmáticas en la médula ósea y estas células plasmáticas normales son responsables de la producción de la inmunoglobulina, los anticuerpos, y esto es fundamental, ya que es parte de la defensa contra infecciones, etcétera. Entonces tener 2% a 3% de células plasmáticas normales es extremadamente importante.
¿Cuál es el problema con el Mieloma Múltiple? Una de las células se transforma en una célula plasmática maligna y crece y crece. Entonces, si trata adecuadamente a un paciente con MM conseguirá erradicar la mayoria de las células plasmáticas. Y si se evalúa a un paciente que ha recibido el tratamiento adecuado, por ejemplo, la inducción con bortezomib, lenalidomida, Dex, seguida de trasplante o no-trasplante, y examinamos la médula ósea, tras hacer un diagnóstico adecuado, el 50% de células plasmáticas del total de células plasmáticas, 50% de la médula ósea total, el 50% eran células plasmáticas.( textualmente en ingles «50% plasma cell of the total plasma cell, 50% of the total bone marros, 50% were plasma cell»)
Eso es el tumor, eso es lo que pasa con el mieloma. Si tratamos adecuadamente al paciente, examinamos entonces la médula ósea y sólo hay un 3% de células plasmáticas. El problema que tenemos es: ¿es esto una célula plasmática maligna de células plasmáticas malignas residuales, o son estas células plasmáticas normales como las que usted y yo tenemos siempre en la médula ósea? Imposible hacer una diferenciación por la morfología. Entonces necesitamos técnicas más sensibles y específicas con el fin de investigar si estas células residuales son malignas y esto se puede hacer por dos métodos.
Ambos métodos son de inmunofenotipificación, en otras palabras, por la expresión del antígeno de la célula de plasma sabemos que las células plasmáticas malignas han identificado la firma de un antigénico que es diferente del de las células plasmáticas normales ,la técnica molecular busca la disposición clonal de la célula de plasma residual. Y estas técnicas son las de la enfermedad mínima residual que permiten la detección de una célula maligna de plasma dentro de 105 o 106 de un millón de células normales. Entonces estamos hablando de una alta sensibilidad para la detección de la enfermedad residual.
Jenny: Y donde encaja la citometria de flujo? ¿En inmunofenotipo o en pruebas moleculares?
Dr. San Miguel: Así es, en inmunofenotipo. Por citometría de flujo, ¿qué es la citometría de flujo? Es una técnica que permite el análisis de millones de células caracterizadas por el perfil antigénico. Usted puede hoy en día, con parámetros de ocho colores simultáneamente, manchar una celda con ocho colores de diferentes antígenos y con alta probabilidad identificar esta célula plasmática residual.
¿Cuál es el problema actual con el que nos encontramos? La técnica está funcionando muy bien en manos de unos pocos, pero no está disponible en general. La citometría de flujo está disponible en la mayoría de los centros, pero para la detección de la enfermedad residual sólo está funcionando bien en manos de expertos,en los laboratorios de investigación. Por esta razón, el” Proyecto Black Swam” está bajo la protección de la Fundación Internacional del Mieloma con un doble objetivo.
El primero de ellos es estandarizar la técnica, es decir conseguir que esté disponible en todos los centros que tratan a pacientes con mieloma y casi lo hemos conseguido. El segundo paso del “Proyect Black Swam” y el FMI es tratar de automatizar esta técnica de forma similar a cuando nos hacemos un análisis de sangre:se toma la muestra, se lleva al laboratorio, se obtiene el resultado: nivel de los leucocitos, hemoglobina. Nuestro objetivo en el” Black Swam Project” es tener un sistema automatizado que permita a todas las personas obtener la muestra, la muestra de médula ósea, ponerla en la máquina y que ésta indique si existen o no células plasmáticas residuales en la médula ósea.
Jenny: Y como parte de este proceso automatizado, sé que algunas personas han dicho que hay parámetros de ocho colores y 12- parámetros de colores y 24 parámetros de colores . Y lo que hay es una gran variedad de ideas acerca de lo que la prueba ofrece para poder recibir los resultados.. Así que me gustaría saber un poco más acerca de los progresos que ha hecho, porque usted dijo que casi lo tiene, que es muy emocionante.
Dr. San Miguel: Hemos trabajado durante mucho tiempo con sólo cuatro parámetros de color.. Particularmente el Grupo Español y el del Reino Unido han demostrado en nuestro último grupo de pacientes que padecen enfermedad mínima residual, que encontrar células plasmáticas malignas, después del trasplante o después del tratamiento no-trasplante con drogas, se asocia con un pronóstico adverso. Por otra parte, para monitorizar la enfermedad mínima residual será de gran ayuda monitorizar la carga tumoral durante la consolidación de la fase de mantenimiento y, probablemente, nos permitará detener el tratamiento si la enfermedad residual se ha ido o continuar si persiste.
En otras palabras, nos permitiría evitar tanto tratar por debajo como sobretratar. Entonces creo que esto va a ser una técnica fundamental. Y se ha demostrado con cuatro parámetros de color. La norma que queremos estandarizar es de ocho. Doce podría ser, pero con ocho creo que será suficiente. Y lo que dije es que estamos muy cerca de tener esta técnica completamente estandarizada.
Jenny: Entonces la pregunta que está tratando de responder con las pruebas de MRD es si se debe seguir con el tratamiento . ¿Ha tenido tratamiento suficiente para satisfacer la carga tumoral o necesita seguir adelante? .¿Es así?
Dr. San Miguel: Correctísimo. Esta es una forma. La otra es el uso de la enfermedad mínima residual como factor diagnóstico similar para completar la respuesta. Sabemos que si se recibió el tratamiento por adelantado o en recaída, y logramos una buena respuesta, una respuesta completa, el pronóstico es mucho mejor. Entonces le puedo decir que sí ha logrado no sólo una respuesta completa si no también inmunofenotípicamente completa o una respuesta normal, el pronóstico es cada vez mejor. Entonces esta es otra ténica muy importante en la evaluación de la enfermedad residual.
Jenny: Bueno, creo que esto ayuda a elegir qué tipo de terapia utilizar , y cómo se puede ser de agresivo con el tratamiento.. Y cuando dice que es un factor pronóstico, saber más de lo que se está tratando.
Dr. San Miguel: Sí, sin duda. Quiero decir que esto es similar a la citogenética. Hoy en día, la citogenética han adquirido carácter obligatorio, ya que identifica a los pacientes de alto riesgo y se puede diferenciar del riesgo normal, y en un futuro próximo probablemente se va a diferenciar el tratamiento de acuerdo con la citogenética. Del mismo modo, y probablemente, distinguiremos el tratamiento en un futuro cercano de acuerdo con el nivel de enfermedad residual después del tratamiento apropiado.
Pero permítanme añadir, cuando hablo acerca de la enfermedad mínima residual me gusta siempre hacer hincapié en que la enfermedad mínima residual debe incluir la evaluación, no sólo de la médula ósea, si no también fuera de la médula ósea. Y para este fin, en un futuro cercano, el PET, el PET-TC va a ser también una herramienta muy importante para la evaluación de la enfermedad mínima residual extra-medular. Y estas técnicas van a ser complementarias, no una u otra, ambas.
Jenny: ¿Y con qué frecuencia está pensando en el PET?
Dr. San Miguel: Esta exploración, una vez más, debe hacerse cuando sea necesaria para tomar una decisión. Imagínese que ha sido tratado con cualquier tratamiento de inducción . Después del trasplante será un momento ideal para decidir, de acuerdo, ¿por cuánto tiempo debo realizar el mantenimiento ? Esto podría ayudar a tener la evaluación de la enfermedad residual tanto dentro como fuera de la médula osea. ¿Entonces he finalizado el tratamiento?Antes de finalizar el tratamiento, si realmente ha finalizado, asegurémonos que no hay enfermedad residual. O imagine que estoy recibiendo cualquier tratamiento y la enfermedad mínima residual persiste y persiste, entonces habrá que cambiar el tratamiento porque no se estará aplicando el más adecuado.
Jenny: Bien. Ahora es cuando usted nos cuenta que esta técnica para detectar la enfermedad mínima residual sólo esta disponible en algunos centros de estudio y que está tratando de automatizarlo para que sí puedan contar con ella en, digamos, cualquier laboratorio, ¿ se puede señalar que ya cuentan con ella ,en cualquier lugar, con facilidad, o todavía los pacientes tienen que ir a un centro especializado en mieloma con el fin de obtener las pruebas de diagnóstico correcto? .
Dr. San Miguel: En este momento creo que es mucho mejor ir a un centro de referencia del Mieloma en donde si se emplee esta técnica, este test. Es mejor ir a este tipo de centro para poder decidir cual es la mejor opción para cada uno. Usted puede ir a un hospital más pequeño sólo para recibir el tratamiento, pero siempre bajo la dirección y la supervisión de un centro de referencia en MM.
Jenny: Quiero hacer hincapié en este punto porque que a veces los pacientes van a empezar a tratarse en hospital que no es de referencia en el MM. Creemos que debemos acudir a un especialista en mieloma. Así que lo que estoy entendiendo es que debemos tener la guía, el consejo y la experiencia de un especialista en mieloma y entonces si podríamos continuar el tratamiento en cualquier otro lugar. . Y creo que la gente tiene que entender y saber esto.
Dr. San Miguel: Creo que esto es un mensaje muy importante, está planteando un tema muy importante.. Si tengo mieloma múltiple ya que existe un componente M y hay un pico monoclonal , querré tener la mejor evaluación posible de mi enfermedad. Me gustaría conocer mi perfil citogenético, el perfil genético, identificar el perfil de las células del tumor y, si es posible, la presencia o ausencia de enfermedad extramedular de acuerdo con el factor de riesgo para conocer si existe o no la opción de un buen ensayo clínico con algún agente experimental que, probablemente, demostrará su valía cotra la enfermedad.
Toda esta información debe provenir de un centro de referencia que esté realmente involucrado en el Mieloma. Entonces, el centro toma la decisión y dice bien, este es el tratamiento, imagine que este centro está a 400 kilómetros de distancia de donde usted vive, y en ese área en particular donde vive usted hay un buen hospital, con un buen hemato-oncólogo que sabe sobre el Mieloma y están preparados para ofrecer la quimioterapia o los nuevos fármacos de forma totalmente correcta, la cooperación con el centro de referencia será ideal entonces. Usted se evitará la molestia de hacer viajes frecuentes, pero al mismo tiempo estará siempre bajo la supervisión y la guía de un experto.
Jenny: Sí. Y en una de nuestras entrevistas previas usted dijo que se tiene que conseguir el cuidado necesario cuando realmente se necesita.
Dr. San Miguel: Sí, sin duda.
Jenny: Bueno, ¿podemos hablar un poco sobre el Mieloma de alto riesgo?. Sé que una de las preguntas que surgieron en el “International Myeloma Working Group» es ¿ cómo se determin los niveles de evaluación de alto riesgo?
Dr. San Miguel: En la actualidad, podemos identificar el alto riesgo mediante el uso de varias herramientas. Una de los más aceptadas es la citogenética FISH. El test FISH debería realizarse en células plasmáticas aisladas con el fin de utilizar la sensibilidad del método y en un laboratorio realmente experto en esta técnica. Hay varias anomalías que influyen en el pronóstico: anomalías en 1Q, traslocación (4; 14), deleción p17, hipodiploidia. Todas ellas representan un pronóstico adverso. Pero no es lo mismo tener una anomalía que dos o tres, y es posible que una de ellas se exprese en el sub-clon. Toda esta información es relevante para el pronóstico.
Además de esto, tenemos el sistema de estratificación internacional. El estadio III tiene un pronóstico adverso. Alto nivel de LDH es un pronóstico adverso. La presencia de células plasmáticas circulantes que puede ser detectado en la corriente sanguínea, esto es la más importante contribución de la citometría de flujo: la célula plasmática circulante, que significa enfermedad más diseminada, también es un pronóstico adverso. La presencia de enfermedad extramedular detectado por el diagnóstico PET es también un pronóstico adverso y todas estas anormalidades configuran el alto riesgo.
Jenny: Y con esto determinan, básicamente, hasta qué punto se extendió el tumor, no?
Dr. San Miguel: Sí.
Jenny: Donde buscan también, ¿en las células plasmáticas circulantes?
Dr. San Miguel: Sí.Las células plasmáticas circulantes reflejan cómo se extendió la enfermedad extramedular. Pero no sólo cómo se ha extendido, también cómo puede ser de resistente la célula. Estamos bastante interesados ahora en la identificación de la resistencia intrínseca y la resistencia adquirida de las células. Y para este fin, la célula plasmática circulante es una muy buena herramienta para la investigación.
Jenny: Todo lo que oigo suena como que estamos en el punto en el que no podemos tratar a todos los enfermos de la misma forma. Podemos tratar a todos de manera diferente en función de su tipo de enfermedad. Así que una pregunta de control en el alto riesgo para el 1Q, ¿cuántas copias del 1Q se consideran amplificación? ¿Son tres o más o cinco o más?
Dr. San Miguel: Sí, sí. Pero recalco, creo que es muy importante no tener en cuenta solamente una anomalía ya que muchas veces la persistencia de dos o más anomalías determinan el diagnóstico, no solo de alto riesgo, también de muy alto riesgo.
Jenny: Y tratará esa diferencia.
Dr. San Miguel: En la actualidad, no se puede identificar un tratamiento óptimo para el alto riesgo o pacientes muy alto riesgo. El concepto inicial de que el tratamiento intensivo con altas dosis de terapia se debe reservar para los pacientes de alto riesgo, mientras que el riesgo normal se puede tratar sin trasplante creo que fue un error. Los pacientes que se benefician realmente del trasplante autólogo y el tratamiento estándar con el inhibidor del proteasoma y un fármaco ImiD, son los de riesgo normal. Para el alto riesgo tenemos que identificar los diferentes enfoques.
Desafortunadamente eso no ha sucedido todavía. Sabemos que algunos fármacos aparentemente funcionan y otros, en pacientes de alto riesgo, por ejemplo bortezomib, está funcionando bastante bien, no de forma excelente, pero si bastante bien en pacientes con (4; 14), carfilzomib también. Pomalidomida probablemente sea valiosa en pacientes con deleción de p17, pero este es un proceso de aprendizaje. No estamos, como he mencionado, en el mejor momento ( todavía no hemos llegado a ese momento) sólo para hacer la mejor recomendación para los pacientes de alto riesgo. No hemos llegado ahí todavía.
Jenny: ¿Y cómo llegar más rápido? ¿Qué le ayudaría a llegar con rapidez? Porque parece que algunos de los estudios son retrospectivos.
Dr. San Miguel: Los ensayos clínicos y trabajar juntos. Creo que los ensayos clínicos son extremadamente importantes.
Jenny: Y sé que en alto riesgo podría ser más difícil proceder a un ensayo clínico de alto riesgo porque no hay suficiente el número de pacientes disponibles. No he visto una gran cantidad de ensayos clínicos únicamente de alto riesgo pero creo que a los pacientes les gustaría que se realizaran.
Dr. San Miguel: Sí, tiene razón. Pero al menos deberíamos estratificar al paciente en el momento de la inclusión en el ensayo en un alto riesgo estándar con el fin de tener la posibilidad, desde el principio, de observar a la población de alto riesgo – sí reinciden, qué tipo de recaída tienen, cuáles son los marcadores que predicen el riesgo de recaída. Por ejemplo, yo puedo decirle que si tiene una citogenética de alto riesgo y después de lograr una respuesta completa, tiene enfermedad mínima residual (positiva), todavía tiene muy mal pronóstico. Por el contrario, si tiene citogenética de alto riesgo, pero alcanzas un estado negativo de enfermedad mínima residual , su pronóstico cambia claramente. El camino es la combinación de la biología con el tratamiento y esto sólo se realiza en ensayos clínicos.
Jenny: Entonces, ¿cómo se pueden llevar a cabo estos ensayos clínicos para los pacientes de alto riesgo?. Creo que ellos estarían muy entusiasmados con esto.
Dr. San Miguel: Como ya he mencionado, tenemos dos maneras de hacerlo. Una es los ensayos específicos para los pacientes de alto riesgo. Esto podría ser una posibilidad. Y la segunda es tratar de pensar cual es el mejor tratamiento para ésto y que incluya tanto alto riesgo como riesgo normal y discriminar, para estratificar a los pacientes en estas dos categorías desde el principio.
Jenny: En lugar de forma retrospectiva, que es lo que sucede ahora.
Dr. San Miguel: Retrospectivamente es lo que hemos estado haciendo hasta ahora y lo que necesitamos ahora es mirar más lejos para entrar en el análisis prospectivo.
Jenny: Oh, me encanta. Me encanta. Eso es genial. ¿Piensa que en este momento hay alguna terapia de alto riesgo que sea la mejor y más eficaz ?. Sé que aún no hemos llegado a ese momento , pero ¿ existe alguna que de pistas o consejos, además de bortezomib y tal vez pomalidomida? .
Dr. San Miguel: Creo que bortezomib o carfilzomib, pomalidomida podrían ser una combinación muy interesante . Tenemos datos en pacientes de alto riesgo, son datos retrospectivos del European Consortium en Italia, España, Francia, Alemania y Holanda en el que el doble trasplante autólogo fue aparentemente beneficioso en los pacientes de alto riesgo. Entonces, si se hace un ensayo clínico con carfilzomib, pomalidomida, dexametasona seguida de doble trasplante autólogo, esto podría ser muy interesante y, después, consolidación o mantenimiento. Esto podría ser muy importante.
Estamos emocionados con los nuevos anticuerpos monoclonales anti-CD38 o elotuzumab trabajando en pacientes de alto riesgo y aparentemente todos los datos de panobinostat son beneficiosos,con un beneficio similar tanto para alto riesgo como normal. Este es el momento justo para intentar activar, como ha mencionado, este tipo de ensayos clínicos.
Jenny: Bueno, creo que este es mi sueño personal hecho realidad. Tengo una anomalía de alto riesgo y me encantaría un ensayo clínico que fuera diseñado o por lo menos buscara específicamente tratamiento para mi anomalia. Y esta es mi siguiente pregunta: ¿cómo ve todas estas nuevas inmunoterapias , particularmente en alto riesgo?
Dr. San Miguel: Desafortunadamente, no tenemos datos todavía. Pero si mucha esperanza con las nuevas terapias. Déjeme que le cuente. Puede que yo ya
sea demasiado viejo, y cuando comencé a trabajar en el MM sólo había melfalán y prednisona y esto fue así durante más de 30 años. De hecho se está trabajando con melfalán en terapia de alta dosis pero en en el año 2000 todo comenzó a cambiar muy rápidamente. En una década, cuatro fármacos. En la próxima década, espero nuevamente otros cuatro medicamentos.
Cuando estaba en el comienzo de mi carrera de medicina una prima mia murió a causa de la leucemia linfoblástica aguda. Mi prima hoy en día podría haberse curado ya que la leucemia linfoblástica aguda es una enfermedad curable. Pasa lo mismo con el linfoma de Hodgkin. Vamos a tener el sueño de que evolucionaremos en la misma dirección con el mieloma múltiple.
Jenny: Entonces necesita más pacientes para participar en estos ensayos, ¿y qué más se necesitaría para llevar a cabo estos ensayos tan específicos para los pacientes de alto riesgo ?
Dr. San Miguel: Necesitamos pacientes que participen y, probablemente, necesitamos llegar juntos a los diferentes grupos y hacer ensayos complementarias para tratar de hacer preguntas que podrían complementarse en Alemania, Francia, Estados Unidos o España. Esto creo que va a ser muy valiosa para el paciente. Imaginen que yo pruebo uno combinación particular y al mismo tiempo en Italia o en Arkansas o donde sea, otra persona está probando la misma combinación más un fármaco inmunomodulador. Y en esta combinación, los resultados son mejores, entonces ellos tienen la pista.
Jenny: Sí. Y si se puede hacer a la vez, es mucho más rápido.
Dr. San Miguel: Sí
Jenny: Bueno, déjame preguntar también, porque he visto que ha hecho algún trabajo sobre el estudio del microambiente de la médula ósea, y casi no puedo decir esta palabra, pero hablemos de las células mesenquimales estromales. No estoy diciendo que sea lo mejor, pero quiero saber cuál es la mejor forma de acabar con este sistema de apoyo de las células de mieloma o lo que se ha encontrado.
Dr. San Miguel: En la actualidad, es bien sabido que el cáncer no es sólo un problema de las células tumorales, sino también la palabra difícil que usted ha mencionado, y el microambiente. Está formado principalmente por las células mesenquimales pero también por las células T y NK, las células accesorias. Si hablamos de las células mesenquimales, para tratar de entender si las células mesenquimales de pacientes con mieloma son similares o no de las células normales mesenquimales, puedo decir que las células mesenquimales de la médula ósea de los pacientes con mieloma son genéticamente diferentes de las células normales mesenquimales . Y si se realiza un cultivo de células de mieloma con células mesenquimales de pacientes en comparación con el mismo cultivo de células tumorales, pero con células mesenquimales de donantes normales, las células mesenquimales de los pacientes de mieloma dan una ventaja proliferativa a las células tumorales y dan distintas señales genéticas, entonces sabemos a día de hoy que este microambiente del mieloma también juega un papel en el desarrollo del tumor.
Jenny: Entonces, si dice que son genéticamente diferentes, ¿está diciendo “ Tengo a un paciente con mieloma contra una persona normal, esto es lo mismo que, digamos, un paciente con mieloma que está en remisión frente a las células mesenquimales de una persona normal»
Dr. San Miguel: No hemos analizado el análisis de la remisión del paciente y esto es una buena idea. Me ha dado una buena idea para el fin de semana.
Jenny: Bueno, bueno. 🙂
Dr. San Miguel: Pero lo que le puedo decir es que las anormalidades genéticas que hemos observado en las células mesenquimales de pacientes no están relacionados en absoluto con las anomalías genéticas que identificamos en las células plasmáticas. En otras palabras, en las células mesenquimales no tiene translocación (4; 14). Usted puede tener deleción de p17, y no tener 1Q .Son diferentes. Son anomalías genéticas más sutiles.
Jenny: Vale, sí, que son células de apoyo, ¿no? Así que no va a tener los indicadores de mieloma necesariamente pero tal vez otros indicadores. Sí, me encantaría saber cómo te enteraste de esto, cómo te preguntas si los pacientes que están en remisión y tienen estas células muy molestas que aún permanecen, incluso con enfermedad mínima residual negativa, que tienen un sistema de apoyo que está en ese lugar que va a ser propicio para el crecimiento de mieloma en un momento posterior.
Dr. San Miguel: Sí.
Jenny: Algo relacionado con esto, otra pregunta. Las células madre de mieloma resistente, ¿hay alguna nueva información sobre la fase en la que se hacen resistentes? Vi que había trabajado en un documento que mostraba que estaba estudiando CD138 ++y elevado que lo llama CD138 ++ y luego un 138 bajas y demostrando que no hubo diferencia. Y tengo que volver atrás y leer de nuevo después de que escribí esa pregunta –
Dr. San Miguel: Me gustaría tratar de explicárselo, pero tan pronto como terminemos esta conversación, Jenny, me dejará hablar con usted sólo para ofrecerle un puesto en nuestro equipo, porque sabe tanto sobre el mieloma múltiple que le voy a ofrecer un lugar en la investigación.
Jenny: Vale. (risas)
Dr. San Miguel: De acuerdo. Esta historia trata de identificar cuáles era las célula madre en el mieloma múltiple, y algunas personas afirman que las células madre eran las células CD20 +. Por definición, la mayor parte de las células de mieloma son CD20-. CD20 es un antígeno de las células B, de acuerdo, y la mayoría de las células del mieloma pierden 20 antígenos normalmente. Por el contrario, la célula B, nuestra CD20, la célula B normal es de 20, y algunas personas afirman que probablemente el precursor de la célula de mieloma es un CD20 de linfocitos B que se desarrolló en una célula plasmática madura negativa CD20. Esta era la teoría.
Y también sabemos que CD138, que es un marcador de célula plasmática mientras que en la expresión fuerte identifica la célula plasmática madura. Entonces nos concentramos en estas dos poblaciones, CD20 positivo y CD138 negativo o positivo bajo.En otras palabras esto correspondería teóricamente a los precursores del mieloma. Y hemos realizado una gran cantidad de experimentos en animales, etcétera, sólo para tratar de identificar la capacidad clonogenica de estas dos poblaciones. Y lo que puedo decir es que desde un punto de vista la célula madre, la célula precursora, no se encuentran dentro de esta población porque es una capacidad clonogenica, la misma capacidad de diseminación tumoral como el clon maduro.
Jenny: Sé que mucha gente está tratando de ir hacia atrás y buscar la célula progenitora o etapa anterior a la aparición del mieloma. Y esa es la meta. Entonces, ¿tiene alguna otra idea acerca de por qué el mieloma regresa ?
Dr. San Miguel: Nuestra investigación se centra ahora en dos herramientas con el fin de obtener la biología estándar de mieloma. Una de ellas es lograr que las células, en la enfermedad mínima residual porque por definición, mientras existe enfermedad residual mínima son resistentes y son responsables de la recaída y tener capacidad clonogénica. Y el otro grupo de células que actualmente estamos investigando son las células plasmáticas circulantes. Nuestra investigación se centra fuertemente en estas dos poblaciones de células, la EMR y la célula plasmática circulante.
Jenny: Debido a que son más agresivos?
Dr. San Miguel: Sí.
Jenny: Bueno, quiero dejar algo de tiempo para preguntas en llamadas telefónicas pero ¿hay algunos ensayos clínicos? Veo que tiene varios ensayos clínicos abiertos. ¿Hay alguno que le gustaría discutir o compartir antes de las preguntas telefónicas?
Dr. San Miguel: El ensayo clínico que vamos a activar es el que, como sabe, se ha llevado a cabo con lenalidomida, dexametasona que ha demostrado que el tratamiento precoz en mieloma indolente (smoldering) de alto riesgo, sólo en indolente de alto riesgo, se asocia con un beneficio en el tiempo transcurrido hasta la progresión y en un beneficio en la supervivencia global. Básicamente, estamos en el proceso de activado. En otro ensayo clínico para el mieloma indolente de alto riesgo el objetivo, la meta, es que la negatividad en enfermedad mínima residual sea persistente. En otras palabras, queremos curar a estos pacientes.
Jenny: ¿Y qué va a incluir ese ensayo?
Dr. San Miguel:Incluirá la inducción con CRD, carfilzomib, lenalidomida, dexametasona, seguida de trasplante autólogo, consolidación con CRD y mantenimiento con lenalidomida. Un tratamiento pesado para un mieloma indolente de alto riesgo pero creemos ser capaces de curar a un número sustancial de pacientes. Este es el objetivo.
Jenny: Y cuando dice indolente de alto riesgo,¿ está incluyendo la deleción del p17 y todo lo que hablamos hace un rato dentro de la categoria de alto riesgo?
Dr. San Miguel: Sí, todo lo que hablamos.
Jenny: De acuerdo. Bueno, estoy encantada de este trabajo en el grupo de alto riesgo. Hay tanto detalle detrás de él y estár buscando a las personas de este grupo… ,creo que este momento ha tardado mucho en llegar. . Estoy muy contenta de que esté aquí. Y haremos todo lo que podemos hacer con el fin de ayudar a reunir a pacientes de estos grupos, hemos creado una página de Facebook que se subdivide por translocación. Así que estas personas están unidas e informadas para ser realmente conscientes de lo que está pasando con su enfermedad, con su particular tipo de mieloma.
Dr. San Miguel: Por supuesto.
Jenny: Bueno, me gustaría abrir el micrófono para recibir llamadas. Así que si tienen alguna pregunta para el Dr. San Miguel, por favor llamen al 347-637-2631 y presione 1 en el teclado y… tenemos ya muchas preguntas para usted.
Llamadas: Sí, hola, buenas tardes, Dr. San Miguel y Jenny. Es un placer hablar con ustedes.Tengo mieloma indolente, así que me siento feliz al saber que va a proseguir su trabajo con nuestro tipo de mieloma y buscando ensayos adicionales. Lo que acaba de contar sonaba similar a mi caso. Creo que la Universidad de Chicago lo está utilizando para los pacientes recién diagnosticados con mieloma. Tengo un grupo de mieloma indolente en Facebook, y una de las integrantes pensó que tenía un mieloma indolente, en realidad está recién diagnosticada, pero está en ese ensayo, el CRD, seguido por el tranplante células madre y consolidación CRD con Rev. Así que es emocionante saber que se están moviendo también en el grupo de mielomas indolentes . Suena como un enfoque curativo. ¿Cómo evaluar mejor alguien con mieloma indolente? Obviamente, usaría la citometría de flujo de la que se está hablando, ¿no? .
Dr. San Miguel: Sí. Creo que es fundamental para el mieloma indolente. La mayoría de los pacientes con mieloma indolente son de bajo riesgo y yo nunca voy tratar a un paciente así. Los únicos pacientes que son candidatos, bajo mi punto de de vista, para embarcarse en los ensayos clínicos, son los de mieloma indolente de alto riesgo, me plantearía volver a incluirlo en ensayo clínico.
Entonces, si nos centramos en alto riesgo, lo quese considers de alto riesgo en un mieloma indolente son los pacientes que tienen más de 3 g / decilitro de componente M además de más de 10% de células plasmáticas en médula ósea.Sí estas células plasmáticcas, sí en el total de la citometria de flujo son fenotípicamente aberrante, es decir, si todas las células plasmáticas son clonales (esto es lo que sucede cuando más de 95% del total son células clonales), esto se asocia con un alto riesgo de progresión. Además de eso y lo estamos considerando, los nuevos datos muestran que la presencia de un alto número de células plamáticas circulantes , la presencia de citogenética de alto riesgo, la translocación t (4; 14) cualifican el mieloma indolente como de alto riesgo.
Llamadas: Muchas gracias por aclarar eso. Es importante para la comunidad de mieloma indolente porque parece que estamos en un área gris. No estamos muy seguros de quién es quién y dónde encajamos.
Dr. San Miguel: Espere, sí yo fuera un paciente con mieloma indolente de bajo riesgo , nunca aceptaría hoy en día un tratamiento, las posibilidades de progresión son muy bajas. Sí pertenezco a un riesgo intermedio, tampoco tendría tratamiento. Y si tengo un alto riesgo, voy a discutir con el médico la posibilidad de ser incluido en un ensayo clínico, pero en el contexto de sólo alto riesgo, ¿de acuerdo?
Llamadas: Gracias. Y Dr. San Miguel, ¿Qué utilidad tiene un índice de marcaje de células plasmáticas en comparación con la citometría de flujo?.
Dr. San Miguel: Prefiero usar solo la citometría de flujo.
Llamadas: De acuerdo. ¿Y qué piensa acerca de la vacuna multipéptido para inducir las células T citotóxicas? Esta es la vacuna que está siendo utilizada en el Dana-Farber y el Hospital General de Massachusetts y que va a ser acompañada con una dosificación a corto plazo de Revlimid, unos tres meses de Rev. ¿Es una esperanza para el mieloma indolente?.
Dr. San Miguel: Sí, sí. Creo, estoy completamente convencido de que el sistema inmunológico juega un papel muy importante, no sólo en el mieloma, en todo el cáncer, en todo este tipo de enfermedad. Ha sido algo importante en los últimos cinco años y ahora está resurgiendo. No sólo porque tenemos nuevos fármacos que actúan en el área de la inmunoterapia, también porque tenemos herramientas que pueden aprovechar las células T y las células K. Y, de hecho, algunos de los fármacos inmunomoduladores funcionan a través de este mecanismo por el aumento de la actividad de las células T y K.
Llamadas: Ok . Y eso es lo que yo entiendo que ese péptido ha hecho realidad.
Dr. San Miguel: La vacuna va en esta dirección.
Llamadas: Y por último, no quiero ocupar todo su tiempo, pero ¿es importante el diagnóstico por imágenes para las personas con mieloma indolente? ¿Necesitamos exploraciones PET-TC? ¿Necesitamos la RM?
Dr. San Miguel: Para el mieloma indolente, mi recomendación actual es realizar una resonancia magnética de la columna vertebral, más un TC de baja dosis. Esta es mi recomendación.
Llamadas: Muy bien. Dr. San Miguel, muchas gracias. Me gustaría solicitar uno de esos trabajos de investigación menores en su laboratorio algún día también. Me encantaría ir a trabajar y aprender más de usted. Es una entrevista fascinante la de hoy. Muchas gracias por su tiempo y su conocimiento y por todo lo que hace.
Dr. San Miguel: Es un placer.
Jenny: Muy bien. Gracias por su pregunta. Nuestra siguiente llamada, adelante con su pregunta.
Llamadas: Sí, hola, Dr. San Miguel. Mi marido tiene un MM de alto riesgo con (4; 14) y la supresión 13, pero no fue descubierto hasta después del trasplante. Se le había realizado la prueba citogenética pero apareció como normal. Así que estaba en un ensayo clínico. Hizo tres ciclos de RVD. Estaba en remisión parcial cuando se recolectaron sus células madre para el trasplante.Después hizo la ciclofosfamida y la alta dosis de melfalán y trasplante. Su pico M era exactamente igual después del trasplante, dos ciclos más de RVD y, a continuación, mantenimiento con Revlimid. Dos semanas de mantenimiento y sus números se volvieron locos de nuevo. Así que está ahora con Kyprolis / Pomalyst y dex comenzando su sexto ciclo.
Creo que no se están haciendo las cosas de la forma correcta pero desde entonces he aprendido que en la lectura con el (4; 14), probablemente habría sido mejor hacer un mantenimiento de tipo bortezomib. Y supongo que mi otra pregunta se debe a que sus números han sido un poco más bajo antes de recoger las células madre y entrar en el trasplante. Escuché en una charla al Dr. Lonial de Emory, y me dijo que el melfalán de dosis alta para pacientes de alto riesgo puede ser como echar gasolina al fuego.
Así que supongo que tengo un montón de preguntas. Nos encontramos en ese momento en que sus números están bajando, aunque las drogas parecían estar funcionando. Así que puede que retornar a la situación en que se encontraba antes.¿Y me recomiendan otro trasplante? Supongo que esos son un par de mis preguntas.
Dr. San Miguel: En primer lugar, déjenme decirles. Para (4; 14), creo que tanto bortezomib y Kyprolis, carfilzomib, son medicamentos muy atractivos, y probablemente el Kyprolis es mejor que bortezomib en este paciente con (4; 14). No tenemos aún los datos y esto yo diría que será equivalente. Yo esperaría esto. Entonces creo que es una muy buena elección.
El segundo,señalar el riesgo, no creo que sea una afirmación correcta. Y la razón es que el estudio europeo que incluyó el mayor número de pacientes hasta ahora reportados en el mundo basado en el meta-análisis de los franceses, los ensayos italianos, españoles, alemanes, holandeses en conjunto, ha demostrado que lo mejor para los pacientes con alto riesgo por (4, 14) y 17p, es el tándem de trasplante autólogo. Pero en el caso de su marido, no repita ahora un trasplante porque el primero no tenía valor. Yo no repetiría el trasplante.
Y, por último, con respecto a la recogida de células madre en ese momento, el problema en el mieloma no es el número de células plasmáticas que infunden, el número de células tumorales que puede infundir con un trasplante.El problema son las células que están en el organismo del paciente y que no han podido ser erradicadas con altas dosis de melfalan. Ese es el problema. No es la infusión. El problema es lo que queda dentro. Y creo también que su marido debe ser un paciente de un centro espcializado en mieloma porque hoy en día tenemos varios fármacos alternativos , como las inmunoterapias etcétera, que pueden ser interesantes para el.
Llamadas: Así que supongo que era obvio, ya sabes, que con el tiempo estos medicamentos dejarán de funcionar. Así que que entonces la siguiente pregunta es , ¿qué es lo siguiente?. ¿Qué recomendaría usted después de eso? Entonces, ¿cuál sería la recomendación después de estas tres drogas siguiendo su curso? ¿Y qué tipo de pruebas deberíamos realizar sin que sea simplemente observar el pico monoclonal?
Dr. San Miguel: Si he entendido bien, su marido ahora está recibiendo Kyprolis más lenalidomida, dexametasona? ¿Es esto correcto?
Llamadas: Kyprolis, Pomalyst y dexametasona, sí.
Dr. San Miguel: Entonces una alternativa es avanzar con el anticuerpo monoclonal anti-CD38. Esta es probablemente la primera elección , sobre todo si es en combinación con lenalidomida o bortezomib. Es un anticuerpo monoclonal y hay varios ensayos clínicos en marcha en esa dirección. Y en el caso de su marido, yo creo que es importante evaluar la enfermedad residual fuera de la médula ósea, la enfermedad extramedular.
Llamadas: Así que como nunca le han realizado un PET,¿ podría ser recomendable hacerlo?.
Dr. San Miguel: Sí ..
Llamadas: De acuerdo, cuando habló de los anticuerpos monoclonales, dijo CDC38?
Dr. San Miguel: Sí, CD38.
Llamadas: CD38, está bien. Bueno, muchas gracias por su tiempo.
Dr. San Miguel: Es un placer.
Jenny: Bueno, muchas gracias.Tengo una pregunta enviado por correo electrónico por Suzie Rose que dice: «¿Puede la citometría de flujo indicar si una población de células progenitoras ha sido asesinada, ha desaparecido? Y luego, si es así, que hace la prueba? ¿Es biopsia o suero? ¿Cuándo se hará? Después de la consolidación, de inducción, o debe ser utilizado como una herramienta de monitoreo para el mantenimiento? «
Dr. San Miguel: De acuerdo. La citometría de flujo se realiza siempre en una muestra de médula ósea. Es una técnica para la médula ósea o una muestra de sangre periférica en el caso de las células plasmáticas circulantes. Y la citometria de flujo se puede hacer en el momento del diagnóstico, después de la inducción o de la terapia de consolidación.
Jenny: Tenemos otra llamada. Adelante con su pregunta.
Llamadas (en español): Mi pregunta es sobre los pacientes que no viven en los Estados Unidos, ¿donde pueden obtener el mejor tratamiento?
Dr. San Miguel: En la Clínica Unviersidad de Navarra tenemos muchos ensayos clínicos.
Llamadas: Y por ejemplo, en México o en América Latina.
Dr. San Miguel: Los mejores tratamientos están en los ensayos clínicos.
Jenny: Creo que esas son clave, ¿no es así? Los ensayos clínicos son la llave para conseguir los mejores resultados en el cáncer. Debemos dar las gracias al Dr. San Miguel, por acompañarnos hoy. Estamos encantados con lo que está haciendo para los pacientes de alto riesgo.Encantados con el enfoque. Encantados con lo que está probando . Estamos muy agradecidos por su liderazgo y su investigación para llegar lejos lo más rápido posible. Y muy agradecidos por dedicarnos su tiempo hoy.
Dr. San Miguel: Ha sido un placer realmente. Los pacientes son siempre la fuerza motriz de un médico. Y en este caso, los pacientes con mieloma son mi fuerza, mi guía.
Jenny: Bueno, muchas gracias por todo lo que hace.
Dr. San Miguel: Gracias. Bye-bye.
Jenny: Gracias por escuchar otra charla de «Innovation in Myeloma». Únase a nosotros para nuestra próxima entrevista en » mPatient Radio» a medida que aprendemos más sobre cómo los pacientes podemos ayudar a impulsar una cura para el MM uniéndonos a los ensayos clínicos.
@Teresa Regueiro
De la entrevista, Jenny Myers Ahlstrom, para mPatient Myeloma Radio, http://www.mpatient.org/dr-jesus-san-miguel-2/.
De la traducción, Teresa Regueiro López, Comunidad Española Pacientes con Mieloma Múltiple, https://www.facebook.com/pages/Comunidad-Española-Pacientes-Con-Mieloma-Multiple/744109448979335?ref=hl
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